中山大学中山医学院张宏波教授团队招聘专职科研人员及博士后
中山大学中山医学院张宏波教授团队招聘专职科研人员或博士后2名
工作地点: 广州
薪金: 年薪19~36万元
单位名称: 中山大学中山医学院
岗位招聘条件:
1) 具有生物学,生物信息学,统计学或计算机科学等博士学位或已通过博士学位答辩;
2) 具有扎实的生物化学、分子生物学、细胞生物学实验基础;或具有良好的生物信息学基础,掌握高通量测序、单细胞测序或群体遗传学数据分析等技能。
3) 已取得一定的研究成果,在本学科重要学术刊物上以第一作者发表过SCI论文;
4) 热爱研究工作、踏实严谨、善于沟通,有良好的团队协作精神;
5) 英语熟练,有良好的撰写学术论文的能力。
相关待遇:
1.特聘研究员:38周岁以下,博士毕业,有4项及以上代表性学术成果(中科院分区表二区期刊以上论文,如文章优秀,项数可适当放宽),有国家级基金项目申请及主持或参与经历。工资参照中山大学专职科研岗工资标准,年薪30-36万(税前)。
2. 特聘副研究员: 38周岁以下,博士毕业,有2项及以上代表性学术成果(中科院分区表二区期刊以上论文)。工资参照中山大学专职科研岗工资标准,年薪19-25万(税前)。
3. 博士后:要求35周岁以下,海内外知名高校或研究机构的博士毕业生。工资待遇税前 20万元以上。按照学校政策享受住房及其他相关待遇,享受公费医疗、子女就读政策等,学校为其缴纳养老保险和住房公积金。
应聘材料:
有意者请将详细个人简历(包括学习工作经历、主要研究方向、代表论文论著、所获荣誉获奖励等)发送至邮箱 zhanghongbo@mail.sysu.edu.cn,主题请注明“岗位应聘”。热忱欢迎国内外优秀博士毕业生加盟!
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团队负责人简介:
张宏波博士现任中山大学中山医学院教授、博士生导师,中山大学二期引进人才。张宏波博士2010 年毕业于上海交通大学获理学硕士学位,随后赴瑞士苏黎世大学和洛桑瑞士联邦理工大学师从代谢领域权威Johan Auwerx教授攻读博士学位。其研究工作第一次揭示了干细胞衰老的线粒体失衡机制,提出线粒体应激(Mitochondrial stress)在调节骨骼肌干细胞衰老中的重要作用,并发现了NAD+依赖的抑制骨骼肌营养不良疾病和干细胞衰老的小分子营养干预方法。相关成果发表于 Science、Science Translational Medicine、Nature Reviews Endocrinology、Kidney International 等期刊,并获第一发明人国际专利2项。
现阶段实验室主要研究方向:
1. 成体干细胞衰老机制研究
2. 能量代谢和线粒体对成体干细胞功能和命运决定的调节
3. 骨骼肌稳态对系统能量代谢的影响
代表性研究论文:
1 Zhang, H., Ryu, D., Wu, Y., Gariani, K., Wang, X., Luan, P., D'Amico, D., Ropelle, E. R., Lutolf, M. P., Aebersold, R., Schoonjans, K., Menzies, K. J. & Auwerx, J. NAD+ repletion improves mitochondrial and stem cell function and enhances life span in mice. Science, 352, 1436-1443, (2016).
2 Ryu, D.*, Zhang, H.*, Ropelle, E. R.*, Mazala, D. G., Mouchiroud, L., Sorrentino, V., Campbell, M. D., Ali, A. S., Bellemin, S., Lyer, S., Gariani, K., Sauve, A. A., Canto, C., Conley, K. E., Walter, L., Lovering, R. M., Chin, E. R., Marcinek, D. J. Menzies, K. J., & Auwerx, J. NAD+ repletion improves muscular dystrophy by countering increased levels of PARylation. Science Translational Medicine, 361, 361ra139 (2016). (*, equal contribution).
3 Menzies, K. J.*, Zhang, H.*, Katsyuba, E.* & Auwerx, J. Protein acetylation in metabolism - metabolites and cofactors. Nature Reviews Endocrinology, 12, 43-60, (2016). (*, equal contribution)
4 Spichtig, D.*, Zhang, H.*, Mohebbi, N., Pavik, I., Petzold, K., Stange, G., Saleh, L., Edenhofer, I., Segerer, S., Biber, J., Jaeger, P., Serra, A. L. & Wagner, C. A. Renal expression of FGF23 and peripheral resistance to elevated FGF23 in rodent models of polycystic kidney disease. Kidney International, 85, 1340-1350, (2014). (*, equal contribution).