我院周利君副教授团队揭示慢性疼痛与认知障碍共病新机制的研究成果在Theranostics杂志发表

        慢性疼痛患者中约2/3伴有认知功能障碍，但二者共病的具体机制不明。中山大学疼痛研究中心主任刘先国教授团队的前期研究发现，神经病理性疼痛导致海马突触结构和功能受损是认知障碍的重要病理基础，而神经炎症反应（小胶质细胞激活和致炎细胞因子过表达）在其中起关键作用。但是，外周神经损伤如何诱导远距离大脑（尤其是海马体 ）部位的炎症反应仍不清楚。

        近日，中山大学中山医学院周利君副教授课题组研究发现，外周神经损伤引起循环血液中炎性单核细胞持续增多，同时趋化因子 CXCL12在血液和脑血管周围持续上调。CXCL12在不影响血脑屏障完整性的条件下，诱导炎性单核细胞迁移至脑血管周围，进而转化为血管周巨噬细胞 (perivascular macrophages, PVMs)；后者激活脑内的小胶质细胞和星形胶质细胞，引起大脑神经炎症。该研究表明，外周神经损伤引起的神经炎症从脑血管开始，并沿着脑血管分布。有意义的是，临床资料显示慢性疼痛患者血液中的单核细胞和CXCL12有显著上调，且二者与认知功能呈负相关，提示外周血炎性单核细胞和CXCL12可作为慢性疼痛患者认知障碍的生物标志物和治疗靶点。

        上述结果于近日在Theranostics杂志发表（CXCL12-mediated monocyte transmigration into brain perivascular space leads to neuroinflammation and memory deficit in neuropathic pain）。周利君副教授为该文通讯作者，2014级博士生麦春林、生理教研室谈智副教授、2016级硕士生许雅南和中山大学附属第一医院麻醉科张劲军副主任医师为文章共同第一作者。刘先国教授和美国梅奥诊所神经科伍龙军教授对本研究作出了重要贡献。该研究得到国家及广东省多项科研基金资助。

        原文链接：https://www.thno.org/v11p1059.htm

（稿件来源：周利君副教授课题组，初审：谭勇，审核：王斌，审核发布：吴忠道）