【学术节】医学前沿国际论坛——脑科学专场报告会

    11月27日下午，第九届中山医学院学术节“脑科学专场报告会”在北校区永生楼外宾接待时隆重召开，会议由广东省脑功能与脑疾病重点实验室主任、我院黎明涛教授和李勃兴教授主持。

    中国科学院上海神经科学研究所研究员周嘉伟教授、大连医科大学附一院的乐卫东教授、河北师范大学的常彦忠教授、卡迪夫大学的李萌教授、广州市妇幼保健院的唐亚平教授、我院的叶小菁教授、多伦多大学的孙宏硕教师和冯中平教授分别做专题报告。参会人员有中山大学及其各大附属医院的神经科学专家和学生，大会场座无虚席，济济一堂。

    中国科学院上海神经科学研究所周嘉伟教授首先做了题为“大脑先天免疫与帕金森病”的报告。报告中周教授提出除小胶质细胞、星形胶质细胞、少突胶质细胞外的第四种胶质细胞：NG2胶质细胞可能起着炎症抑制作用。他在LPS模型中观察到NG2胶质细胞激活却未检测到促炎因子的产生，且其激活与小胶质细胞的激活似乎呈现负相关关系。删除NG2胶质细胞后可放大LPS介导的炎症水平，以上结果均提示NG2胶质细胞可能起着炎症抑制作用。进一步的研究表明NG2胶质细胞通过释放TGF-β2，作用于小胶质细胞上的TGF-β受体2，进而促进CX3CR1的表达，最终抑制小胶质细胞激活。最后周教授以MPTP诱导的PD模型为例，删除NG2胶质细胞后小胶质细胞激活增加，多巴胺能神经元死亡增加，提示NG2胶质细胞在PD中可能起着抑制炎症的作用。整个报告生动细致、风趣幽默、现场气氛活跃，与会者纷纷表示获益匪浅。

    大连医科大学附一院的乐卫东教授深入浅出、严谨细致的介绍了孤儿受体Nurr1在多巴胺能神经元发育及退化中的作用。他提出Nurr1可调控干细胞分化为多巴胺能神经元，敲除Nurr1后，TH阳性的多巴胺能神经元基本消失。在PD 模型中，α-synuclein阳性的路易斯小体越多，Nurr1下调的越厉害，进一步的研究提示α-synuclein可与Nurr1相互作用调控其功能。除此之外，小胶质细胞内也有Nurr1表达，并且起着抑制炎症的作用。报告内容精彩纷呈，环环相扣，引起了与会师生极大兴趣。

    河北师范大学的常彦忠教授对“脑铁代谢与神经退行性疾病”做了详细报告，讲述了铁代谢紊乱在PD、AD中的作用。卡迪夫大学的李萌教授则对CYFIP1在干细胞分化为神经元中所起的重要作用进行了生动有趣的介绍。唐亚平教授和叶小菁教授分别从不同方面研究突触的功能对学习记忆的影响，内容丰富、别开生面。随后孙宏硕教授就糖尿病病人脑卒中高发的机制进行了深入的探讨，提出KATP 通道的抑制在其中起着重要作用。最后冯中平教授以新型肽类药物Caltubin的发现历程为例，生动详细地向与会的老师和同学们展示其课题组是如何从无到有，一步步发现这一新型药物，极大地鼓舞了与会者。